随笔档案

   静脉血栓是较常见的四肢血管疾病，近年来，本病的发病率在逐年增加。据报道，美国每年有25万～50万人患静脉血栓性疾病；英国患下肢深静脉功能不全者占人口的0．5％，其中大部分是下肢深静脉血栓形成的后遗症。国内深静脉血栓形成也呈逐年增多。自19世纪Virchow首先提出静脉血栓形成的三大因素(血液高凝、血流滞缓和管壁损伤)以来，经近百年的验证，已被医学界所公认。本病好发于下肢，血栓形成后，血栓远端静脉高压，从而引起肢体肿胀、疼痛及浅静脉扩张或曲张等临床表现。严重者还可以影响动脉供血，并使静脉瓣膜受损，遗留永久性的下肢深静脉功能不全影响生存质量。

   本病属于中医“股肿”、“脉痹”、“淤血”、“淤血流注”、“肿胀”等范畴。中医对深静脉血栓形成认识久远。《千金备急要方》中说：“久劳、热气盛、为湿热所折，气结筋中”。“气血淤滞则痛，脉道阻塞则肿，久淤而生热。”《血证论》则认为“淤血流注，四肢疼痛肿胀，宜化去淤血，消利肿胀。”又说：“有淤血肿痛者，宜消淤血”，“淤血消散，则痛肿自除。”这说明中医学对深静脉血栓形成的临床表现有详细的了解。并提出了重要的治疗方法。对后世对本病的临床治疗有重大的影响。

　　病因
　　自19世纪中期(1846～1856年)，魏尔啸(Virchow)首先提出了静脉血栓形成的三大因素(血液高凝、血流滞缓和血管壁损伤)以来，就开始了对深静脉血栓形成病因的探讨，经近百年的临床及多种先进检测手段的验证，已普遍被公认。有许多学者还提出了一些可能与本病有关的因素。

　　(一)静脉血流滞缓
　　在大多数DVT的病例中，血栓形成的发展是多种因素促成的，但静脉血流滞缓几乎总是牵涉其中。因此，静脉血流滞缓，在深静脉血栓形成上起着关键性作用。
　　手术过程中的长时间仰卧，肢体制动或偏瘫卧床，或长途乘车，或长久的下蹲位等。均可引起静脉血流滞缓，一直被认为是引起DVT的因素。全麻、感染或其他增加下肢静脉容量和减少静脉血流的因素都可引起静脉血流滞缓，血栓即可在静脉瓣膜尖部和肌肉静脉窦内形成，如果再伴随其他引起血栓形成的因素(内膜损伤或高凝状态)血栓就会发展。
　　另外，解剖因素也是下肢深静脉血栓形成的重要原因。左髂总静脉被夹在右髂总动脉和骶骨岬之间，容易使左髂总静脉长期处于前后壁接触状态，使左髂静脉回流受阻，还可形成静脉腔内粘连。据张源亮报道，通过尸体解剖发现左髂总静脉有粘连结构，出现率为52．5％，张为龙报道，此种情况为27．5％。武景望等在尸体解剖中观察到左髂总静脉内有粘连者高达55．6％。粘连结构有三角型、横隔形、长方形或索条状。为临床上DVT好发于左下肢的现象提供了解剖依据。
　　由于静脉血流滞缓，血液淤滞于静脉内，导致组织缺氧，淤滞的血小板促进凝血酶的产生和释放。积累的凝血酶损伤血管壁内膜，导致5一羟色胺和组胺的释放。其结果是基底膜暴露，内弹力板断裂，导致血小板沉着及凝血因子的活化，进而血栓形成。

　　（二)血管壁损伤
　　静脉内膜为一层扁平的内皮细胞，内皮细胞表面有一层含有糖蛋白、肝素等成分的覆盖物，具有良好的抗凝作用，并能防止血小板黏附；内皮细胞本身合成抗凝物质，与某些重要的抑制血栓形成的物质相结合，产生具有较强的抗血小板黏附和扩张血管的前列腺素的作用；还有学者报道内皮细胞表面存有蛋白C，而蛋白C具有间接的抗凝作用。所以血管壁损伤中以内膜损伤更为重要。内膜损伤可继发于局部因素包括血管的直接损伤，感染或其他组织损伤，损伤也可以通过血管活性物质(5一羟色胺、组胺和缓激肽)引起，内膜损伤后释放出凝血因子Ⅲ，组织凝血活素，启动外源性凝血途径。由于外源性凝血途径参与的因子少，步骤简单，故反应迅速。外源性的凝血链被激活后，凝血酶被激活，引起血管收缩和细胞损伤，甚至引起未受损血管的内弹力板断裂，继而血小板沉积和纤维蛋白聚积并网罗各种血细胞而形成凝血块，即血栓形成。

　　(三)血液高凝状态
　　血液组织成分改变，血液处于高凝状态，是静脉血栓形成的重要因素。某些因素将外伤或手术或烧伤病人推向了血液高凝状态。这些因素增加循环组织的促凝血酶原激酶和激活前凝血物质，降低纤溶活性。在低灌注状态期间通过肝脏清除激活的凝血因子能力的降低，继发于儿茶酚胺释放的血小板聚集率增高，都可引致血液高凝状态。
　　与外伤和手术无关的遗传或获得性高凝状态都是DVT的危险因素。先天性高凝血疾病包括抗凝血酶Ⅲ缺乏，蛋白C和蛋白S，纤维溶解障碍，高胱氨酸尿症等。有 DVT家族史，在不常见的部位的血栓形成或青少年的血栓形成的病人，应高度怀疑先天性高凝状态。另外，很多疾病都可以使病人发展成为获得性高凝状态，如恶性肿瘤、妊娠、服用雌激素、DIC、肝素诱导的血小板减少症、骨髓增殖性疾病、糖尿病及肾病综合征等。血液在高凝状态下容易导致DVT。

　　(四)深静脉血栓形成的高危因素
        深静脉血栓形成的发病率是不同的，与手术类型及病人易患DVT的临床高危因素的存在有密切关系。Hull等将病人的DVT易感因素分为低、中、高三种。
1．低危组病人：年龄小于40岁，在全麻下腹部或胸部手术时间在30min之内。这些病人发生DVT的机会小于10％，其近心侧的DVT，机会小于1％，致命性肺动脉栓塞的机会小于0．01％。
　　2．中危组病人：年龄大于40岁，在全麻下手术超过30rain，还有以下几种因素，包括恶性肿瘤、肥胖、静脉曲张、瘫痪、长期卧床或心力衰竭。在没有预防措施的中危组病人中患小腿DVT的机会为10％～40％，下肢近心侧患DVT的机会为2％～10％，致命性肺动脉栓塞的机会为0．1％～0．7％。
　　3．高危组病人：有DVT或肺动脉栓塞病史，有严重外伤史，因恶性肿瘤需行腹部或盆腔的广泛手术，下肢(特别是髋关节)大手术都属高危组。如果没有预防措施，这些病人患小腿DVT的机会为40％～80％，下肢近心侧DVT的机会为10％～20％，致命性肺动脉栓塞的机会为1％～5％。
　　Massachuselrs医科大学的血管实验室的工作人员回顾了1 464例病人，这些病人经过阻抗描记仪来评价DVT的可能性。结果表明，在无明显高危因素而临床上怀疑DVT的病人中只有11％的诊断是肯定的。随着危险因素的增加而升高，当有3个高危因素存在时，增加到50％。因此，应通过询问病史以提供DVT的高危因素，对DVT的诊断大有帮助。

        二、发病机制与病理
　　静脉血栓形成是一个较复杂的过程。DVT过程中，先是血小板黏附、聚集在血管内膜局部、释放某些活性物质，同时又使血小板进一步聚集。随着病情的发展，血小板堆积逐渐增多，形成许多珊瑚状血小板小梁，使血流减慢，被激活的凝血因子逐渐增多，纤维蛋白形成及沉积亦随之增多，并网罗血细胞，终成血栓。血栓形成早期，只有起源处附着于血管壁，几乎是漂浮状态，很容易脱落。继而血栓收缩，挤出血清，血栓变为相对干燥，坚实的结构。开始血栓仅是通过纤维蛋白附着于血管壁上，但内膜的内皮纤维细胞迅速入侵，使血栓固定、机化。因为由血栓挤出的血清中有激活的凝血因子及凝血酶，所以在一定条件下，很容易有新鲜的血凝块沉积于正在机化，甚至已经机化的血栓上，使血栓不断的扩展延伸，最终堵塞静脉管腔。血栓也可逆行扩展，而导致全下肢深静脉主干血栓形成。血栓的蔓延、滋长，可以在任何时候终止，也可以不断的顺行或逆行发展。
　　血栓形成后，向近侧扩展和远侧繁衍的继发血栓，逐渐与血管壁粘连，激发静脉壁和静脉周围炎症反应，然后停止扩展，繁衍，并发生纤维形成性机化。新生的肉芽组织由血管壁向血栓内生长，将纤维蛋白和组织碎片等血栓成分逐渐溶解，吸收，最终被机化的结缔组织取而代之。一般形成后1～2d即开始机化，3～4d就可较牢固的黏附于血管壁上。较大的血栓，一般需要2周以后方可完全机化。机化的血栓与血管壁紧密的融合，此时不再有脱落的危险。堵塞静脉的血栓，有较强的再管化能力。在血栓机化过程中，血栓发生收缩，使血栓与血管壁之间出现空隙或血栓本身自溶出现裂隙，这些裂隙被长入的内皮细胞逐渐覆盖，而形成两端与血管相通的一个或数个管腔，从而使部分血流得以重新回流，即再管化。静脉血栓形成后大约5～12周可发生广泛性再管化，在机化和再管化过程中，静脉瓣膜遭破坏而丧失正常功能，导致血液逆流。

         三、中医病因病机
　　中医认为本病由于手术或外伤以及妊娠、肿瘤、偏瘫或长期卧床、制动，或长途乘车等以致伤气，气伤则运行不畅，“气为血帅”，气不畅侧血行滞缓，加之外来损伤，导致淤血阻于络道。脉络滞塞不通，不通则痛。络道阻塞营血回流受阻，水津外溢，聚而为湿，停滞肌肤则肿。血淤脉中，淤久化热，则肢体发热。总之络脉血淤湿阻是本病的主要病机。
         四、病史深静脉血栓形成多发生于下肢，在上肢可累及腋静脉和锁骨下静脉。下腔静脉血栓形成，多由一侧髂一股静脉血栓形成上行而致。下肢DVT，多发生于创伤、骨折、手术后、分娩等长期卧床的患者。发病以左下肢多见，以患肢粗肿，胀痛及浅静脉扩张或曲张为主症。在血栓机化和再通过程中，深静脉瓣膜遭受损伤而丧失正常功能，血液倒流。因此，多遗留下肢深静脉瓣膜功能不全的症状。但在血栓形成早期，血栓易脱落，导致肺栓塞而危及生命。此阶段应绝对卧床。

        五、临床表现
　　深静脉血栓形成的临床表现，主要是患肢血液回流障碍引起的一系列临床症状和特征，血液回流障碍的程度与血栓发生的部位、范围有密切关系。不同部位的DVT临床表现各有不同。
         (一)小腿肌肉静脉丛血栓形成
　　小腿肌肉静脉丛血栓形成是血栓局限于屈肌静脉窦内。通常小腿肌肉静脉窦的血液向心回流，主要依靠小腿肌肉的“泵”的作用，在小腿肌肉活动明显减少时，血液流速变慢，肌肉静脉窦血液淤滞，易成血栓。另外，小腿直接钝性外伤也是造成本病的常见原因之一。因为小腿肌肉静脉丛血栓形成不影响小腿血液回流，所以临床表现较隐匿，往往被忽视。病人只是感觉小腿后肌群有饱胀感，小腿肌群中可有深压痛，Homan征阳性。病情进展，可累及小腿主干静脉。
         (二)小腿深静脉血栓形成
　　指小腿部位深静脉主干血栓形成，包括胭静脉、胫静脉和腓静脉。其中部分是由小腿肌肉静脉丛血栓蔓延而致，一部分突然发病。
临床特点是：突然小腿如物敲击，出现疼痛，行走时症状加重，患肢足部不能着地平踏。踝部明显肿胀，踝周正常凹陷消失。若胭静脉血栓形成，则小腿肿胀明显，胭窝可有压痛。胫、腓静脉血栓形成，肿胀仅局限于踝关节周围，Homan征阳性，Neuhof征阳性。
以上两型统称为下肢DVT的周围型。
         (三)髂股静脉血栓形成(中央型)
　　髂、股静脉血栓形成是髂总静脉、髂外和髂内静脉及股静脉血栓形成的总称。血栓起源于髂、股静脉，因髂、股静脉为下肢静脉血流惟一的主干通络，所以此类发病急，症状重，患者多表现为先有腹股沟以下迅速胀痛和下肢广泛性疼痛，随后于腹股沟以下迅速出现广泛性粗肿，浅静脉怒张，可伴有发热，体温多升高，患肢肤色稍暗红，皮温略高，股三角区沿股静脉走行区明显压痛，股内侧可触及长条状肿物，小腿腓肠肌饱满，紧韧，压痛，Homan征、Neuhof征均阳性。
         (四)全下肢静脉血栓形成(混合型)
　　即全下肢深静脉及肌肉静脉丛内均有血栓形成。可以由周围型扩展而来，开始症状较轻未引起注意，以后肿胀平面逐渐上升，直至全下肢水肿始被发现。因此出现发病时间及临床表现与血栓形成的时间不一致。也可以由中央型向下扩展所致，其临床表现不易与中央型鉴别。
        (五)股青肿(又称股蓝肿、蓝色静脉炎)
　　当髂、股静脉血栓形成，广泛累及肌肉内静脉丛时，由于髂股静脉及其侧支全部被血栓阻塞，下肢呈现高度水肿。由于静脉回流严重障碍，淤血严重，临床表现为疼痛剧烈，患肢皮肤呈紫绀色，称为疼痛性股青肿。常伴有动脉痉挛，下肢动脉搏动减弱或消失，皮温降低，进而发生高度循环障碍，成为下肢DVT的紧急状态，全身反应大，易出现休克及下肢湿性坏疽。
         (六)股白肿
　　当下肢深静脉急性栓塞时，下肢浮肿在数小时内达到最高程度，肿胀呈可凹性及高张力，阻塞主要发生在股静脉系统内。当合并感染时，刺激动脉发生持续性痉挛，可见全肢体的肿胀，皮肤苍白及皮下小静脉扩张呈网状，称为疼痛性股白肿。
股青肿和股白肿较少见，是下肢DVT的特殊类型，也是紧急状况，需要紧急手术取栓或快速大剂量溶栓治疗，方能挽救患肢。
         (七)腋、锁静脉血栓形成
　　包括腋静脉血栓形成及腋静脉锁骨下静脉汇合部的血栓形成，造成上肢静脉回流障碍，而引起的一系列症状和体征。本病多发生在健康而活跃的男性青年，右上肢多见。发病前患者往往有受挫伤病史，上肢进行不习惯运动，如外展上臂或强力拉伤等。表现为上肢肿胀，疼痛，皮肤发绀和浅静脉曲张，是本病的四大主征。肿胀从手指到上臂延及整个上肢，近侧较为严重，甚至累及胸壁及肩部，呈非凹陷性肿胀，有时疼痛不明显，仅表现为酸胀感，手指活动受限，本病临床较少见。仅占四肢深静脉血栓形成的2％。
　　根据发病时间，下肢深静脉血栓形成又可分为急性期和后遗症期。①急性期：约在发病后3～4周，此期间，血栓易脱落，因此除肢体血液回流障碍引起的临床表现外，有时还可并发肺动脉栓塞，表现胸闷、胸痛咯血、发热等。严重肺栓塞病人，可出现胸闷憋气，呼吸困难，口唇紫绀，发生急性右心功能衰竭、急性肺水肿、休克等。甚至危及生命。②后遗症期：也称深静脉血栓形成后综合征。是指深静脉血栓形成再通后，静脉瓣膜破坏，静脉血液发生逆流，引起远端静脉高压和淤血等临床表现。患肢有不同程度的肿胀，沉重疲劳感，活动后加重，或朝轻暮重，下肢浅静脉曲张，足靴区皮肤色素沉着，湿疹样皮炎，慢性溃疡等。

        六、辅助检查
　　1．B超；2．多普勒超声；3．阻抗体积描记(IPG)；
　　4．静脉造影；5．CT检查；

        七、诊断标准
　　根据1995年中国中西医结合学会周围血管疾病专业委员会制订的标准如下。
　　1．急性期：
　　(1)发病急骤，患肢胀痛或剧痛，股三角区或小腿有明显压痛。
　　(2)患肢广泛性肿胀。
　　(3)患肢皮肤呈暗红色，温度升高。
　　(4)患肢广泛性浅静脉怒张。
　　(5)Homans征、Neuhof征阳性。
　　2．慢性期(深静脉血栓形成后综合征)：慢性期具有下肢静脉回流障碍和后期静脉血液逆流，浅静脉怒张和曲张，活动后肢体凹陷性肿胀、胀痛，出现营养障碍改变；皮肤色素沉着，淤血性皮炎，淤血性溃疡等。
　　3．排除急性动脉栓塞，急性淋巴管炎、丹毒，原发性盆腔肿瘤，小腿损伤性血肿，小腿纤维组织等疾病。
　　4．超声多普勒、静脉血流图和静脉造影等可以确诊。静脉造影：静脉充盈缺损，全下肢(或节段)深静脉阻塞或狭窄；静脉再通，呈扩张状，管壁毛糙，管腔不规则狭窄，瓣膜阴影消失，侧支循环形成，呈扩张扭曲状。

     八、西医治疗方法
     主要采用扩容、抗凝、溶栓和降低血粘度等方法。用尿激酶12×104 U加入生理盐水中静滴；肝素皮下注射；阿斯匹林肠溶片。